Der Collie ist ja eine recht alte Rasse daher gibt es auch einige Krankheiten die diese Rasse vererben kann. Und hier erfahrt ihr einiges über diese Krankheiten.
1.MDR1 MDR1 und Ivermectin-Toxizität Die Aufklärung der rassespezifischen Ivermectin-Überempfindlichkeit gelang erst auf Umwegen, als eine Knockout-Maus generiert wurde, bei welcher gezielt das sog. mdr1a-Gen ausgeschaltet wurde. Im Verlauf einer Milbenbehandlung des Mausbestandes mit Ivermectin kam es bei den mdr1a-/- Knockout-Mäusen, nicht jedoch bei den heterozygoten (mdr1a+/-) und den Wildtyp-Tieren (mdr1a+/+), zu zahlreichen Todesfällen. Im Gehirn der mdr1a-/- Knockout-Mäuse wurde dabei eine 87-fach höhere Ivermectin-Konzentration im Vergleich zu den mdr1a+/+ Mäusen gefunden [9]. Da auch bei einem an einer Ivermectin-Vergiftung verstorbenen Collie eine starke Anreicherung von Ivermectin im Gehirn nachgewiesen wurde, lag die Vermutung nahe, dass Collies (entsprechend der mdr1a-Knockout Maus) eine Mutation im MDR1-Gen haben müßten [4]. Damit begann in der Veterinärmedizin eine intensive Suche nach einem Defekt im MDR1-Gen des Collies. Wie der Collie sind Mäuse mit defektem mdr1-Gen (mdr1-/- Knockout-Mäuse) extrem empfindlich gegenüber Ivermectin. MDR1 und Pharmakokinetik MDR1 gehört zur Familie der sog. ABC-Transporter (ATP-Binding Cassette-Transporter). Das MDR1-Protein (auch als P-Glycoprotein bezeichnet) ist ein Membranprotein, welches aus 1280 Aminosäuren besteht und mehrere intrazelluläre und extrazelluläre Schleifen besitzt. Entdeckt wurde P-Glycoprotein in den frühen 70er Jahren in Krebszellen, die gegen mehrere Zytostatika resistent waren. Für dieses Phänomen wurde der Begriff multidrug-resistance (MDR) geprägt. Die Funktion des MDR1-Transporters in den Endothelzellen der Gehirnkapillaren an der sog. Blut-Hirn-Schranke ist in der Abbildung dargestellt. Ein aus dem Blut in die Endothelzelle eingedrungener Fremdstoff (z.B. Ivermectin) wird vom MDR1-Transporter erkannt und durch die Endothelzellmembran zurück in das Blut transportiert. Durch diesen aktiven Transport wird der Übertritt von Fremdstoffen in das umgebende Nervengewebe blockiert. Damit schützt der MDR1-Transporter das Gehirn vor einer Überschwemmung mit potenziell schädlichen Fremdstoffen (funktionelle Blut-Hirn-Schranke). Das MDR1-Protein ist im Körper weit verbreitet und wird neben der Blut-Hirn-Schranke auch in den Syncytiotrophoblasten der Plazenta sowie den Gefäßendothelzellen der Blut-Hoden-Schranke exprimiert. Außerdem bildet der MDR1-Transporter eine wirksame Absorptionsbarriere für Arznei- und Fremdstoffe im Darm und spielt bei der Arzneistoffausscheidung in Leber und Niere eine bedeutende Rolle. Ohne ein intaktes MDR1-Protein kommt es bei einer Vielzahl von Arzneistoffen zu einer regelrechten Überladung des Organismus mit der entsprechenden Substanz. Schematische Darstellung der Blut-Hirn-Schranke. Ein intakter MDR1-Transporter schleust das in die Endothelzellen eingedrungene Ivermectin wieder zurück in das Blut. Ein defektes MDR1-Gen bildet keinen funktionellen MDR1-Transporter mehr und Ivermectin kann ungehindert in das Nervengewebe übertreten. NBD = Nucleotide binding domain. MDR1-Mutation beim Collie Vor einigen Jahren sind die genetischen Sequenzen des MDR1 eines Beagles und eines Ivermectin-sensitiven Collies bekannt geworden [7,8]. Zwischen beiden Sequenzen zeigt sich ein kleiner, aber entscheidender Unterschied: Während der untersuchte Beagle einen funktionsfähigen MDR1-Transporter bilden kann, fehlen in der genetischen MDR1-Sequenz des Ivermectin-sensitiven Collies vier Erbbausteine. Dies führt dazu, dass die Synthese des MDR1-Proteins bereits nach ca. 10% des Leserahmens abbricht. Allerdings tritt dieser Fall nur ein, wenn der Defekt im MDR1-Gen sowohl von väterlicher als auch von mütterlicher Seite her vererbt wurde und somit homozygot (reinerbig) vorliegt. Aufgrund seiner Lokalisation im Leserahmen für das MDR1-Protein wird der Defekt als nt230(del4) MDR1-Mutation bezeichnet [10]. Bei dem MDR1-Defekt des Ivermectin-sensitiven Collies (ISC) handelt es sich um eine Deletion von 4-Basenpaaren (nt230del4) in Exon 4 des caninen MDR1-Gens. Diese Mutation führt zu einer Verschiebung des Leserahmens und einem vorzeitigen Abbrechen ( STOP) der Proteinsynthese. Welche Rassen sind betroffen ? Im Rahmen einer Studie zur Häufigkeit des MDR1-Defektes bei verschiedenen Hunderassen wurden von der Projektgruppe aus Gießen Hunde aus 30 verschiedenen Rassen und 10 Europäischen Ländern getestet. Der Defekt im MDR1-Gen wurde bei folgenden Hunderassen gefunden: Collie (Kurzhaar und Langhaar), Shetland Sheepdog, Australian Shepherd, Wäller, Bobtail und Border Collie. Die größte Häufigkeit des homozygot betroffenen MDR1-/- Genotyps fanden wir bei Collie (33%), Shetland Sheepdog (5,7%), Australian Shepherd (6,9%) und Border Collie (0,3%). Nur heterozygot von diesem Defekt betroffen sind Wäller und Old English Sheepdog [11]. In beiden Rassen muß jedoch auch mit dem Auftreten einer homozygoten MDR1-/- Mutation gerechnet werden. Bisher haben wir die nt230(del4) Mutation nicht beim Bearded Collie nachgewiesen, allerdings läßt die geringe Probenzahl noch keine endgültige Bewertung dieser Rasse zu. In einer vergleichbaren Studie aus den USA wurde der MDR1-Defekt zusätzlich bei folgenden Hunderassen gefunden: English Shepherd, Longhaired Whippet, McNab und Silken Windhound [12]. Häufigkeit der nt230(del4) MDR1-Mutation bei verschiedenen Hunderassen in Deutschland [11]. MDR1-Defekt: Vererbung und Zucht Aufgrund der o.a. Probleme in der Arzneitherapie von Hunden mit dem Genotyp MDR1-/- sowie einem erhöhten Risiko einer Intoxikation mit makrozyklischen Laktonen empfehlen wir, den Gendefekt MDR1 nt230(del4) in der Zucht betroffener Hunderassen zu berücksichtigen. Dabei muss insbesondere bei den stark betroffenen Rassen, wie dem Collie, eine langfristig angelegte Zuchtstrategie verfolgt werden. Ivermectin-Toxizität beim Collie Bereits seit zwanzig Jahren ist bekannt, dass einige Hunderassen, insbesondere der Collie, eine auffallende Überempfindlichkeit gegenüber manchen Arzneistoffen (wie z.B. dem Antiparasitikum Ivermectin) zeigen [1-4]. Im Falle des Ivermectin treten dabei bereits bei einer Dosierung von 100-150 µg/kg Körpergewicht neurotoxische Symptome, wie Bewegungs- und Koordinationsstörungen, Zittern, Benommenheit, Erbrechen, Desorientiertheit und vermehrter Speichelfluss auf [1-2]. Ab einer oralen Dosis von 200 µg/kg Körpergewicht kommt es zu komatösen Zuständen und sogar zum Tod des Tieres [3-5]. Allerdings sind nicht alle Collies von dieser Problematik betroffen und vertragen wie andere Hunderassen auch bis zu 2000 µg Ivermectin/kg Körpergewicht ohne klinische Zeichen einer Vergiftung [1,4,6]. Der genetische Hintergrund dieser individuell unterschiedlichen Ivermectin-Empfindlichkeit des Collies war bisher völlig unbekannt und wurde erst vor wenigen Jahren aufgeklärt [7,8]. Collie mit homozygotem Defekt im MDR1-Gen (MDR1-/-). Der Hund verstarb nach einer Doramectin-Vergiftung. 2: HD Hüftdysplasie (Hund) aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie Wechseln zu: Navigation, Suche Die Hüftdysplasie oder Hüftgelenksdysplasie (HD) ist eine Fehlentwicklung des Hüftgelenks. Betroffen sind sämtliche Hunderassen, wobei großwüchsige Rassen das Krankheitsbild besonders häufig ausbilden. Der Deutsche Schäferhund ist wohl der bekannteste Vertreter dieser Krankheit. Die Häufigkeit des Vorkommens (Prävalenz) beträgt je nach Rasse vier bis etwa 50 Prozent. Auch bei Hauskatzen kann diese Krankheit auftreten, hier besonders unter Maine-Coon-Katzen. Die HD ist zu großen Teilen genetisch bedingt. Da falsche Ernährung und Haltung die Entstehung oder das Fortschreiten der Krankheit begünstigen können, spricht man von einem multifaktoriellen (von vielen Faktoren abhängigen) Geschehen Symptome und Diagnostik [Bearbeiten] Röntgenaufnahme einer HD beim Hund. Der Femurkopf ist bereits subluxiert, das Acetabulum (Hüftgelenkspfanne) umgreift ihn nicht mehr (rote Pfeile). Die Femurköpfe zeigen bereits Abweichungen von der Halbkugelform (gelbe Pfeile); rechts im Bild sind deutliche arthrotische Veränderungen des Femurkopfes erkennbar. Anwendung des Norberg-Winkels zur Abschätzung des Schweregrades einer Hüftgelenksdysplasie (englische Bulldogge). Die roten Schenkel geben den minimalen Grenzwert für HD-Freiheit, die gelben Schenkel den tatsächlichen Winkel an. Die Ausprägung klinischer Symptome einer HD variiert in Abhängigkeit vom Alter bzw. Stadium der Krankheit. Bei relativ jungen Tieren, im Alter von einem halben bis einem Jahr, kommt es zur Schmerzhaftigkeit, weil der Oberschenkelkopf in der Hüftgelenkspfanne (Acetabulum) nur ungenügenden Halt findet und durch seine abnorme Beweglichkeit schmerzregistrierende Nervenfasern der Knochenhaut des Pfannenrandes gereizt werden. Ältere Tiere bilden Schmerzhaftigkeiten eher infolge fortschreitender degenerativer Veränderungen (Arthrosen) des Hüftgelenkes aus. Eine beginnende HD äußert sich in zunehmenden Schmerzen bei Spaziergängen, der Hund will nicht mehr weit laufen, setzt sich öfter hin, schreit beim Spielen ab und zu auf und zeigt einen instabilen Gang. Beim Vorführen der Hintergliedmaße wird das Becken in Richtung der vorgeführten Gliedmaße seitwärts bewegt (LSÜ-twist). Bei Bewegungen des Gelenkes kann ein hörbares Knacken, Klicken oder Knirschen des Gelenks auftreten. Bei Feststellung eines der Symptome ist der sofortige Gang zum Tierarzt ratsam. Palpation [Bearbeiten] Bereits über Belastung einzelner Gelenke können auch unklare Lahmheiten der Hintergliedmaße beim Vorliegen einer HD oft rasch dem Hüftgelenk zugeordnet werden. Die Bewertung einer schweren Hüftdysplasie macht häufig die Durchführung spezieller Tests erforderlich, um eine Aussage über die Gelenkstabilität treffen zu können. Am häufigsten wird hierbei der Ortolani-Test verwendet. Hierbei wird der Oberschenkel beim auf der gesunden Seite liegenden Tier im rechten Winkel zur Wirbelsäule gelagert. Eine auf dem Kniegelenk aufgelegte Hand schiebt nun unter starkem Druck den Oberschenkelknochen in Richtung Wirbelsäule. Bei starker Instabilität des Gelenkes kommt es dadurch zur Luxation oder Subluxation des Hüftgelenkes. Wird nun der Oberschenkel von der Körperachse weggeführt, gleitet der Oberschenkelkopf mit einem Klickgeräusch (Ortolani-Klick) in die Pfanne zurück. Dieser Test sollte jedoch möglichst nur von einem Tierarzt durchgeführt werden. Röntgen [Bearbeiten] Eine zuverlässige Möglichkeit zum Erkennen des Schweregrades der Erkrankung bildet die Röntgenuntersuchung. Da bei dieser die Gelenke überstreckt werden müssen, was beim Vorliegen einer HD starke Schmerzen verursacht, wird sie unter einer Kurznarkose durchgeführt. Voraussetzung für eine aussagekräftige Diagnose ist die exakte Positionierung des untersuchten Tieres in Rückenlage mit gestreckten, parallel gelagerten Oberschenkeln und orthograd zum Strahlengang eingedrehten Kniescheiben. Zusätzliche Aufnahmen können in "Froschhaltung" der Oberschenkel oder im seitlichen (latero-lateralen) Strahlengang erfolgen. Morgan-Linie Ein wesentliches Auswertungskriterium ist der Norberg-Winkel. Er ist als der Winkel definiert, der zwischen dem Zentrum des Oberschenkelkopfes und dem vorderen Pfannenrand abgetragen wird (siehe Abbildung). Bei einem HD-freien Tier sollte er mehr als 105° betragen (rote Linien). Weitere Kriterien zur Beurteilung sind die Kongruenz von Oberschenkelkopf und Gelenkpfanne, die Weite des Gelenkspaltes, die Pfannenkontur, die Kontur des Oberschenkelkopfes sowie das Vorhandensein von Hinweisen auf arthrotische Prozesse wie walzenförmige Verdickungen des Oberschenkelhalses, Randwülste an der Gelenkpfanne, unter dem Knorpel befindliche Verdichtungen der Knochensubstanz im Pfannenbereich und die Einlagerung von Knochenmaterial am Ansatz der Gelenkkapsel (Morgan-Linie). Die züchterische Auswertung von HD-Aufnahmen ist nur durch von den Rassezuchtverbänden zugelassene Gutachter möglich, an die der Tierarzt die Röntgenbilder einschickt. Schweregrade [Bearbeiten] Üblicherweise wird zwischen fünf verschiedenen Schweregraden unterschieden. Die Angaben in Prozent beziehen sich auf eine Untersuchung von 3749 Hunden in den Jahren 1991-1994 in der Schweiz und geben die Verteilung der Hunde auf die verschiedenen HD-Grade an. HD-Schweregrade A HD-Frei In jeder Hinsicht unauffällige Gelenke, Norberg-Winkel 105° oder mehr. Manchmal noch A1 wenn der Pfannenrand den Oberschenkelknochen noch weiter umgreift. 25% B HD-Verdacht Schenkelkopf oder Pfannendach sind leicht ungleichmäßig und der Norberg-Winkel beträgt 105° (oder mehr), oder Norberg-Winkel kleiner als 105° aber gleichförmiger Schenkelkopf und Pfannendach. 33% C Leichte HD Oberschenkelkopf und Gelenkpfanne sind ungleichmäßig, Norberg-Winkel 100° oder kleiner. Eventuell leichte arthrotische Veränderungen. 27% D Mittlere HD Oberschenkelkopf und Gelenkpfanne sind deutlich ungleichmäßig mit Teilverrenkungen. Norberg-Winkel größer 90°. Es kommt zu arthrotischen Veränderungen und/oder Veränderungen des Pfannenrandes. 11% E Schwere HD Auffällige Veränderungen an den Hüftgelenken (beispielsweise Teilverrenkungen), Norberg-Winkel unter 90°, der Pfannenrand ist deutlich abgeflacht. Es kommt zu verschiedenen arthrotischen Veränderungen. 4% Bisweilen werden die Grade A-D noch in A1 und A2, B1 und B2, C1 und C2 sowie D1 und D2 aufgeteilt. Differentialdiagnosen [Bearbeiten] Diagnostisch muss eine Hüftgelenksdysplasie von anderen Störungen des Skelettsystems abgegrenzt werden. Neben Knochenbrüchen und Luxationen sind dies bei großen Hunderassen vor allem Tumoren der Knochen, welche im Bereich des Femurs relativ häufig auftreten. Bei kleinwüchsigen Tieren muss die aseptische Femurkopfnekrose (Legg-Calvé-Perthes-Krankheit) abgegrenzt werden. Weiterhin treten bei schnellwachsenden Hunden häufig Ablösungen des Gelenkknorpels auf (Osteochondrosis dissecans), die ebenfalls schmerzhaft sind. Ferner sind Erkrankungen des Kniegelenks (z. B. Kreuzbandriss), Beckenbrüche und Erkrankungen der Wirbelsäule (Bandscheibenvorfall, vor allem bei kleinen Hunderassen) sowie Instabilität am Lenden-Kreuzübergang der Wirbelsäule (Cauda-equina-Syndrom, häufiger beim Deutschen Schäferhund) auszuschließen. Behandlung [Bearbeiten] Man kann HD nicht heilen, sondern nur das Auftreten klinischer Symptome und das Fortschreiten der Krankheit hinauszögern oder die Schmerzen reduzieren. Je häufiger der Hund bestimmte Bewegungsabläufe ausführt, desto schneller verschleißt die Hüfte. Zu diesen Bewegungen gehören vor allem jene, die die Gelenke besonders stauchen, wie Treppenlaufen, Springen auf harten Untergründen und ähnliche. Man kann dem Hund mit frühzeitigem Erkennen und richtigem Umgang mit der Krankheit ein normales Leben ermöglichen. Es gibt folgende Behandlungsmöglichkeiten: Medikamentöse Therapie mit entzündungshemmenden und schmerzstillenden Medikamenten (Antiphlogistika) PIN-Operation: Durchtrennung oder Entfernung des Musculus pectineus sowie Umschneiden des Gelenkkapselrandes zur Unterbindung der schmerzleitenden Nervenfasern. Dies ist eine sehr effektive Schmerztherapie, deren Wirkung mehrere Jahre anhält. Osteotomie des Beckens: Dazu werden alle drei Beckenknochen (Darmbein, Sitzbein und Schambein) durchtrennt, das Becken etwas zur Seite gekippt und die Knochen anschließend wieder durch Osteosynthese verbunden. Ziel ist es, dass der Oberschenkelkopf wieder besser zur Hüftgelenkspfanne steht. Diese Operation ist aufwändig und nur bei jungen Hunden anzuraten, bei denen noch keine sichtbaren Veränderungen an der Gestalt des Femurkopfs im Sinne einer beginnenden Arthrose bestehen. Das Einsetzen eines künstliches Hüftgelenkes ist eine sehr kostenintensive Behandlung. Nach der Operation kann der Hund sehr alt werden. Es ist wichtig, den Hund beim anschließenden Muskelaufbau (viel Bewegung) zu unterstützen. Laufen am Fahrrad und Schwimmen sind ideal. Gute Resultate hat man auch mit der zusätzlichen Medikation von Muskelaufbaupräperaten. Femurkopfresektion: Dabei wird der Gelenkkopf des Oberschenkelknochens (Caput ossis femoris) entfernt, worauf sich eine bindegewebige Verbindung zwischen Becken und Oberschenkelknochen entwickelt. Verbunden mit intensiver Physiotherapie bietet diese Methode gute Chancen, ein schmerzfreies Leben zu führen. Häufig bleibt durch diese Behandlungsmethode jedoch eine dauerhafte Funktionsstörung zurück. Einsetzen von einem oder mehreren Goldstiften in die Muskulatur an Akupunkturpunkten. Die Goldstifte verbleiben in der Muskulatur. Vorbeugung [Bearbeiten] Eine Verhinderung des Fortschreitens kann durch richtige Ernährung und nicht zu viel Sport - vor allem durch wenig Belastung und das Vermeiden von Stauchen und Überdehnen des Hüftgelenkes- erreicht werden. Eine Physiotherapie kann durch den gezielten Aufbau der Becken- und Oberschenkelmuskulatur das Hüftgelenk entlasten. Die Zugabe von knorpelaufbauenden Zusatzfuttermitteln ist ebenfalls möglich. Zur Vermeidung der Weitervererbung der Fehlbildung ist bei den meisten Hundezuchtverbänden eine Bescheinigung der HD-Freiheit zur Zuchtzulassung erforderlich. Aber auch die Paarung aus HD-freien Elterntieren bietet keine Garantie, dass die Nachkommen HD-frei sind 3.ED Ellenbogen-Dysplasie (ED) Die Ellenbogendysplasie tritt hauptsächlich bei Hunden großer Rassen während der Hauptwachstumsphase auf (4-5 Monate). Betroffen sind hauptsächlich männliche Tiere, weil sie i.d.R schneller wachsen und ein höheres Körpergewicht haben. In den meisten Fällen tritt die ED beidseitig auf. Zusätzlich liegt ähnlich wie bei der Hüftgelenksdysplasie eine genetische Disposition vor. Als vorbeugende Maßnahmen sollte dem Welpen und Junghund ein nicht zu energiereiches Futter verabreicht werden, um die Wachstumsgeschwindigkeit nicht noch weiter zu beschleunigen. Auf Zugabe von Kalk- und Mineralstoffzusätze sollte bei Fütterung von Fertigfutter grundsätzlich verzichtet werden. Ebenso wichtig ist es, den jungen Hund nicht zu früh körperlich zu belasten. Unter dem Begriff ED werden 3 verschiedene Erscheinungsformen von Ellenbogengelenkserkrankungen zusammengefaßt: 1. Osteochondrosis dissecans (OCD): Während des Wachstums der Röhrenknochen wandeln sich im Normalfall Knorpelzellen an den Gelenkflächen und Wachstumsfugen durch Verkalkung in Knochenzellen um. Durch eine zu hohe Wachstumsgeschwindigkeit wird die Knorpelschicht zu dick und kann nicht schnell genug verknöchern. Die Knorpelzellen an der Grenze zum Knochen sterben ab, so daß Risse im Knorpel entstehen. Gelenkflüssigkeit gelangt in Kontakt mit dem unter dem Knorpel gelegenen Knochen und den abgestorbenen Knorpelzellen, was zu einer Entzündung des Gelenks führt. Durch die Ansammlung der Flüssigkeit im Gelenk (Gelenkerguß) wird die Kapsel gedehnt, es entsteht Schmerz und der Hund reagiert mit Lahmheit. Teilweise können sich vom Gelenkknorpel ganze Schuppen ablösen, die in den meisten Fällen an ihrem Platz bleiben, aber auch als freie Gelenkkörper im Gelenk vorliegen können. 2. Fragmentierter Processus coronoideus medialis ulnae (FCP): Bei dem Processus coronoideus medialis ulnae handelt es sich um den Kronfortsatz der Elle, welcher bei Hunden großwüchsiger Rassen erst im Alter von 4-5 Monaten verknöchert. Kommt es durch unterschiedliches Längenwachstum von Elle und Speiche zu einer Stufenbildung im Ellenbogengelenk, kann der Kronfortsatz durch Überbelastung von der zu langen Elle partiell abbrechen. Gelenkflüssigkeit dringt in den Bruchspalt ein und ruft eine Entzündung, verbunden mit Schmerz und Lahmheit hervor. 3. Isolierter Processus Anconeus (IPA): Beim Processus Anconeus handelt es sich um einen Knochenvorsprung der Elle, dessen Wachstumsfuge im Alter von 16-20 Wochen geschlossen sein sollte. Fehlt diese knöcherne Verbindung, liegt ein Krankheitsbild vor, das zwei Ursachen haben kann: a) verzögertes Längenwachstum der Elle, dadurch Druckveränderung und Irritationen in der Wachstumsfuge führt zum Isolierten Processus Anconeus. b) äußere Einwirkung in Form von übermäßiger Belastung während der Wachstumsfuge führt zur Fragmentierung des Processus Anconeus. Die betroffenen Hunde zeigen bei allen drei Formen der ED Bewegungsunlust und Lahmheit, oft hervorgerufen durch den entzündungsbedingten Gelenkerguß. Die Schmerzen steigen mit zunehmender Belastungsdauer und können auch durch passives Beugen und Strecken des Ellenbogens hervorgerufen werden. Die Hunde zeigen oft eine typische Schonhaltung mit nach außen gedrehten Pfoten und Unterarmen und nach innen gedrehten Ellenbogen. Bei allen drei Erscheinungsformen der ED treten als Folgeerscheinungen Arthrosen auf. Therapiemethoden: In leichteren Fällen ohne Auftreten von freien Gelenkkörpern kann die Krankheit durch absolute Schonung und Futterumstellung ausheilen. In schwereren Fällen müssen die freien Gelenkstücke bzw. die abgebrochenen Knochenstücke (z.B. bei FCP) operativ entfernt werden. Als alternative Behandlungsform bietet sich bei der ED eine frühzitige Krankengymnastik sowie die Goldimplantation an. 4. Arthrose Bei der Spondylose handelt es sich um eine degenerative Erkrankung der Wirbelkörper (Arthrose). Zwischen den einzelnen Wirbelkörpern entstehen Knochenneubildungen, wie Spangen, Höcker und Randzacken (Brückenbildung), die röntgenologisch nachweisbar sind. . Quelle bei wikipedia